alexa Posttraumatic stress disorder (PTSD) as a consequence of the interaction between an individual genetic susceptibility, a traumatogenic event and a social context
Surgery

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Journal of Trauma & Treatment

Author(s): Y Auxmry

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Introduction Un état de stress post-traumatique (ESPT) ne s’installe jamais par hasard : l’intrication de facteurs de risque intrinsèques (individuels) et extrinsèques (évènement traumatique) témoigne d’un support génétique interactif au trouble. Toute situation dramatique peut être le lieu d’un trauma, non nécessairement, mais en lien avec la manière dont l’individu a investi l’évènement. Parmi les sujets confrontés à la même situation stressante, seuls quelques uns souffriront d’un ESPT. Pour ces derniers, la thématique des répétitions est très différente d’un sujet à un autre, venant témoigner de la singularité de l’évènement vécu pour chacun d’entre eux. Comme témoignage d’une interaction entre l’homme et son environnement, le stress est une réaction biologique aspécifique de l’organisme, mais réaction déclenchée par un ressenti subjectif. L’ESPT en tant que diagnostic causalement attribué s’intègre parfaitement dans le modèle interactif gène × environnement. Revue de la littérature Les sujets présentant le génotype S/S codant pour le transporteur de la sérotonine déclenchent un ESPT pour un niveau d’exposition traumatique moindre que leurs homologues L/L. Mais l’interaction entre le génome et son environnement est plus complexe qu’une simple implication : une association de facteurs environnementaux intervient. Considérant la voie dopaminergique, l’allèle A1 codant pour le récepteur dopaminergique de type 2 est associé à une comorbidité sévère de l’ESPT avec présence de troubles somatiques, d’anxiété, d’altération sociale et de dépression. S’intéressant à la neuromodulation noradrénergique, une interaction entre le polymorphisme du gène GABRA2 et la survenue d’un ESPT est décrite tandis qu’une interaction entre le nombre d’évènements traumatiques et le polymorphisme Val(158)Met du gène codant pour la catécholamine-o-méthyltransférase a également été retrouvée. Au niveau neuroendocrinien, le gène codant pour la protéine FKBPR, co-chaperonne de la hsp90 qui lie le récepteur aux glucocorticoïdes, a été étudié selon quatre polymorphismes qui interviennent comme cofacteur en interaction avec l’origine ethnique et les expériences stressantes. Ce polymorphisme mono-nucléotidique interagit avec la sévérité de traumatismes infantiles pour prédire le niveau d’ESPT ultérieur retrouvé à l’âge adulte, ce dernier étant secondaire à un autre évènement de vie traumatisant. Discussion Aucune étude neurobiologique n’a pour l’instant décrit de marqueur biologique qui destinerait a priori et immanquablement un sujet à structurer un ESPT en réaction à une situation de stress. Différemment, l’étude psychopathologique retrouve a posteriori que tel sujet a nécessairement construit un syndrome de répétition traumatique en fonction de la concordance de données signifiantes relatives à son histoire. L’évènement vient frapper un refoulement ou une impasse biographique antérieure et dont la thématique interroge les fondamentaux de la culture humaine dans son émancipation d’avec la nature. Une proposition thérapeutique constitue alors par excellence un facteur environnemental lequel peut être ou protecteur ou délétère. La prise en charge aiguë par la technique du débriefing anglophone est discutée alors que la technique francophone est toujours en cours d’évaluation. Bien que ces données restent à confirmer, les benzodiazépines paraissent délétères en post-immédiat alors que l’usage de propranolol serait protecteur. À la phase chronique, la prise en charge pharmacologique n’est pas consensuelle même si les ISRS et les IRSNa sont régulièrement prescrits. S’éloignant de la pharmacopée pour rejoindre une perspective psychothérapique à l’orientation dynamique et interactive, ce qui a fait trauma n’est pas simplement l’évènement stressant en temps que tel, mais sa rencontre avec l’homme qui se trouvait là, prêt à accueillir ce trauma et qui ne s’en détache plus. La réparation du sujet psychotraumatisé ne peut simplement s’établir sur un statut passif de victime stressée, statut qui nuirait à la réflexion et à la reconstruction. Alors que la confrontation à la mort s’apparentait à l’insensé, le sujet interrogera les déterminants psychotraumatiques de son histoire biographique pour y réinscrire son évènement dramatique au sein d’une quête singulière de sens. Une telle restructuration se construit via l’intersubjectivité de la relation clinique, laquelle intervient au sein d’un contexte social. L’ESPT est une pathologie qui interagit avec le contexte sociétal : d’une part, le trauma s’établit via la remise en cause brutale de valeurs sociales qui semblaient immuables et, d’autre part, le concept clinique et nosographique d’ESPT est changeant avec l’évolution des sociétés. Conclusion Un ESPT ne survient jamais par hasard, les conditions de possibilité du trauma sont établies par des déterminants génétiques et psychologiques s’intégrant de façon interactive au cœur d’un contexte social. Après l’inflation d’un intérêt psychotraumatique dans les publications internationales depuis les années 1980, une lutte contre la survictimisation semble désormais s’installer. L’évolution des techniques de génétique et de neuro-imagerie est en cours de supplanter les études psychométriques en termes de fiabilité et de validité : peut-être faut-il voir dans cette évolution sociale les changements de demain concernant la clinique de l’ESPT et son traitement.

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This article was published in L'Enc├ęphale and referenced in Journal of Trauma & Treatment

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